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主讲人：Prof. Jan Bakker New York University School of Medicine
纽约大学肺病与重症医学科副教授
鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心的首任重症医学科主任
哥伦比亚大学医学中心重症医学科副教授
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整理：师 瑞 教授 中山大学附属第一医院
重症医学科
医学博士、副研究员、硕士生导师
中国医师协会重症医学分会青年委员
广东省医学会重症医学分会青年委员副主任委员
Annals of Intensive Care，European Journal of Anesthesiology，Journal of Critical Care副编辑，BMC Medicine，BMC Anesthesiology编委
擅长危重症患者血流动力学监测与管理
在重症血流动力学领域发表论文30余篇，在液体反应性预测领域发表一作SCI论文10余篇，研究成果发表于Intensive Care Medicine, Critical Care, Annals of Intensive Care等杂志
在第十六届中国医师协会重症医学医师分会年会的主会场演讲中，Jan Bakker教授围绕"外周灌注标志物"这一经典但极具临床价值的话题展开了深入阐述。演讲从历史视角切入，指出早在19世纪初（如1843年Scherer描述的感染性休克病例）甚至更早（如1805年纳尔逊勋爵之死的绘画记录），医学界就已认识到"四肢冰冷"等外周灌注异常是病情危重的标志。
Bakker教授回顾了休克三角理论（低血压、组织灌注异常、高乳酸）的提出者Max Arual的贡献，并介绍了在Erasmus大学通过健康志愿者进行的"下半体负压"实验。该实验直观展示了外周灌注对血容量变化的敏感反应：灌注下降时外周灌注指数迅速降低，恢复灌注后则立即回升。实验中也观察到，若患者已处于最大血管收缩状态（如紧张或使用血管收缩药物），则无法进一步代偿，反而可能出现血管扩张和循环衰竭。
多项临床研究一致表明，外周灌注异常（如皮肤花斑、毛细血管再充盈时间延长）是死亡风险显著升高的重要预测指标。法国学者Hafid Aitoufella的研究显示，出现皮肤花斑的患者死亡风险增加74倍。即使在存在干扰因素的情况下（如心搏骤停后亚低温治疗），死亡患者的外周灌注指标仍显著更差。Bakker教授进一步通过奥地利的研究阐明其病理生理机制：外周灌注异常直接反映了肝、肾、肠道等重要脏器的低灌注状态，进而导致器官功能衰竭和死亡。
在临床实践方面，智利急诊科的研究显示，脓毒症患者经初始液体复苏后，若毛细血管再充盈时间恢复正常，病死率约为9%；若仍异常，则病死率接近50%。据此，Bakker教授的团队提出"个体化复苏"策略：若外周灌注已正常，即使血压偏低或存在液体反应性，也应停止积极补液，转而使用血管加压药，以避免液体过负荷。这一策略在后续研究中被证实可减少器官衰竭。
ANDROMEDA-1研究进一步比较了以"乳酸清除"和"毛细血管再充盈时间正常化"为复苏目标的差异。贝叶斯分析表明，以后者为目标对患者更有利。亚组分析揭示了一个关键警示：对已恢复外周灌注的患者继续进行积极复苏（如补液、使用强心药），反而会显著提高病死率。对于顽固性外周灌注异常，Bekker教授介绍了在荷兰和美国哥伦比亚大学医院推广的独特方法：在血管加压药基础上加用硝酸甘油，以改善微循环。同时强调，血压管理应个体化，不应追求统一的高目标；在外周灌注良好的前提下，即使平均动脉压低至45 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），也可能是可接受的。
最后，Bakker教授预告了即将公布的ANDROMEDA-2研究结果，该研究在灌注指导策略中加入了舒张压作为严重血管舒张的指标，并整合了多巴酚丁胺挑战试验和升压药试验，进一步优化个体化复苏方案。
整场演讲的核心信息是：重症复苏的焦点应从传统的大循环参数（如血压）转向组织灌注本身，尤其是简单、快速、可靠的外周灌注评估，是实现个体化精准治疗、避免过度复苏伤害的关键。