血液黏弹性检测（VEM）作为一种体外检测全血，能实时评估凝血动态过程的检测手段，在临床应用数十年的实践中，从创伤大失血、肝移植、心脏手术，逐渐扩展到产后出血、神经科重症患者等。近年来，VEM 在评价重症患者凝血功能中的作用日益突出，应用也越来越广泛。因此，本文主要介绍VEM 评价重症凝血功能的作用，重点阐述在重症患者中应用的特定人群和影响因素。

脓毒症是炎症、免疫激活、免疫抑制、缺氧等多种因素相互作用的结果，脓毒症可导致多器官功能障碍，具有较高的病死率。脓毒症在临床上的发生发展常受多重因素影响，程序性死亡受体配体1（PD-L1）已被证实可作为预测脓毒症病死率的一种新的预后生物标志物，然而其在脓毒症诱导的脏器功能障碍中的作用还未有定论。本文就程序性死亡受体1（PD-1）/PD-L1 通路在脓毒症病程进展中导致脏器功能障碍的最新研究作一综述，探讨阻断PD-1/PD-L1 通路在改善脓毒症患者脏器功能障碍中的前景。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是常见的呼吸危重症，也是危重症患者死亡的主要原因之一，多年来一直是呼吸及危重病医学界研究的热点和难点。越来越多的研究发现，循环中的线粒体DNA（mtDNA）水平与ARDS 的发生发展有关，血浆mtDNA 水平有望成为临床诊断和评估ARDS 肺损伤严重程度的生物标志物。本文从mtDNA 的释放和产生以及导致ARDS 损伤的机制方面进行阐述，并基于mtDNA 的靶向治疗进行ARDS 新疗法的展望。

噁唑烷酮类抗菌药物是一类新型的全合成抗菌药物，对耐药革兰氏阳性菌和结核分枝杆菌（MTB）具有很强的抗菌活性。康替唑胺（CZD）是首个国产原研新一代噁唑烷酮类抗菌药物，对甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）、甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（MRSA）、链球菌属细菌和肠球菌属细菌等革兰氏阳性球菌均有良好的抗菌活性，与利奈唑胺（LZD）相比可更少引起血小板降低。本文就CZD的化学结构、获批适应证的用法用量、作用机制、抗菌活性、药物代谢动力学（PK）、安全性评价、临床应用与研究进展等内容进行综述，为其临床合理应用与未来研究提供参考。

肺保护性通气策略可以减少接受机械通气的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼吸机相关性肺损伤的风险。传统的肺保护性通气策略缺乏呼吸驱动评估手段，忽视了膈肌保护。部分呼吸驱动控制不当的患者即使采用肺保护性通气策略，仍存在肺损伤和膈肌损伤的风险。本文就呼吸驱动在保护性通气策略中的研究进展进行综述。

非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）是由非闭塞原因引起的肠道缺血损伤甚至坏死。休克患者循环血量下降为NOMI发生的危险因素之一，休克状态下早期肠内营养（EEN）可能导致肠道氧供需失衡促使NOMI的发生。然而，重症患者发生NOMI时往往诊断困难，且有很高的病死风险。本文通过对休克状态下EEN发生NOMI风险及其预防方面的进展进行综述，旨在为改善NOMI患者预后提供支持。

液体复苏是治疗脓毒症休克的重要基石。最新拯救脓毒症运动（SSC）指南推荐首选晶体液对脓毒症休克进行液体复苏，但是具体给予哪种晶体液仍存在争议。经典晶体液——0.9%NaCl溶液因氯离子浓度高易导致高氯血症，对肾脏产生不利影响。因此识别0.9%NaCl溶液复苏后急性肾损伤（AKI）的高危人群至关重要。平衡盐液因组成成分更接近生理体液而受到临床医师的关注。本文就脓毒症休克液体复苏的晶体液种类对AKI影响的研究进展进行综述。

脓毒症是危重症患者的重要死亡原因，免疫紊乱是脓毒症发生发展的关键。生理及病理状态下胸腺萎缩的发生均会损害机体的免疫功能。多项研究表明脓毒症会导致急剧的胸腺萎缩，主要表现为胸腺淋巴细胞的凋亡和胸腺上皮细胞的损伤增加，是脓毒症免疫功能紊乱的重要机制之一。更重要的是，胸腺功能的可逆性恢复可能与脓毒症患者预后密切相关。深入了解脓毒症时发生急性胸腺萎缩的机制并提出促进胸腺恢复的相关策略可能为脓毒症免疫治疗提供新的思路。

脓毒症是由于机体感染导致宿主反应失控，进而发展为致命性器官功能障碍的一种急性重症疾病。由于其病理生理机制复杂且异质性高，脓毒症已成为重症患者的主要死亡原因。转录组学指在某种生理或病理条件下细胞内全部转录产物的集合，通过对基因转录及转录调控规律的研究，反映了特定环境中的细胞活动状态。近年来，转录组学在脓毒症早期识别、精准治疗和预后评估方面取得了一些突破性的进展，有望构建脓毒症诊断和治疗的新体系。本文对相关文章进行回顾，旨在明确转录组学在脓毒症诊疗方面的研究进展。

苯磺酸瑞马唑仑是一种新型超短效苯二氮䓬类药物，可在体内被非特异性组织酯酶快速水解为无活性的羧酸代谢物，具有起效快、恢复快、作用时间可预测等特点，其镇静作用能被氟马西尼拮抗，长时间输注不易发生累积，目前已被多个国家批准用于诊疗操作镇静和全身麻醉诱导与维持；初步研究表明其在ICU 患者的镇静中具有一定的优势。本文就苯磺酸瑞马唑仑的作用机制、药理作用、临床应用、不良反应及未来的应用前景进行综述，为其进一步开发、研究和应用提供参考。

气道闭合是由于气道塌陷导致气道和肺泡之间连接中断，其发生率约为30%，在肥胖合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中的发生率更可高达65%。“液体桥形成”“小气道顺应性塌陷”“表面活性物质耗竭”等均可导致气道闭合，但确切机制尚不清楚。气道闭合不仅影响肺通气功能，在机械通气过程中，忽略此现象还会造成肺可复张性评估及呼吸力学测定错误，从而影响呼吸机参数的恰当设置，甚至可导致或加重肺损伤，对基于心肺交互作用的容量反应性评估指标也可产生一定影响。临床上可通过“低流速法”或“传导压力法”对气道闭合现象进行监测。本文围绕气道闭合现象及其对呼吸和循环的影响进行综述，强调监测气道闭合的重要性，以加深临床医师对气道闭合的认识，从而改善存在气道闭合的机械通气患者的预后。

人机不同步（PVA）在机械通气中较为常见，与呼吸做功增加、机械通气时间延长、呼吸机诱发肺损伤以及不良的预后密切相关。识别PVA 需要仔细观察患者及其呼吸机波形，但临床医护人员识别PVA 的能力参差不齐，且难以在床旁持续监测，亟需自动化的监测手段。随着机械通气波形大数据的日趋成熟，PVA 自动检测算法在近年快速发展，呈现出数据驱动与知识驱动协同发展的趋势。本文综述PVA 自动检测方法的发展历程，概述基于规则、传统机器学习、深度学习、生理系统模型的技术的优缺点，介绍PVA 实时检测与分析系统的发展和临床应用现状，并探讨基于机械通气波形大数据检测PVA 的研究面临的缺乏标准数据集、算法泛化能力不足等挑战。

在新型冠状病毒感染（COVID-19）引起的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中，恰当地对胸壁施加外部压力可能会产生益处，这对传统的肺保护性通气策略构成了挑战。近年来，许多研究显示胸壁加压可以改善部分ARDS患者的氧合及呼吸力学，但是胸壁加压的治疗价值仍存在争议。本文主要就胸壁加压的生理学效应、实施方法及临床应用等方面作一综述。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺内和肺外因素所致的弥漫性炎性肺泡及肺毛细血管损伤为特征的临床综合征。ARDS发病机制复杂，细胞间普遍存在异质性，传统测序技术是以大量细胞或组织为研究样本，反映的是细胞总体上转录组特征，无法体现生物细胞亚群多样性和个体细胞的异质性，限制了疾病潜在靶点的发掘和应用。单细胞测序为深入研究ARDS单个细胞的独特基因表达模式和分子机制提供了新的手段，对了解ARDS的发病机制、临床特征、筛选潜在治疗靶点，具有重要意义。该综述为单细胞测序在ARDS中的应用提供了更多依据。

单核/巨噬细胞是肺部对抗病原微生物和外来刺激的第一道防线，可通过细胞外囊泡（EV）在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺部免疫炎症反应的发生发展中扮演着重要角色。本文就单核/巨噬细胞来源的EV在ARDS中作用机制的相关研究进展以及其在ARDS诊治中潜在的临床意义进行综述。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是以弥漫性肺泡损伤（DAD）为特征的难治性低氧血症，其并发的肺纤维化常常引起高病死率，在重症新型冠状病毒感染（COVID-19）患者中尤为突出。ARDS异质性高，现阶段研究热点聚焦于ARDS亚表型的精准治疗，而纤维增生性ARDS机制复杂，且缺乏应用于临床的诊断性标志物而增加治疗难度以及难以评估预后。本文就ARDS相关肺纤维化发病机制以及研究进展进行综述。

脓毒症是感染时宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。血管内皮损伤是脓毒症的重要特征，抑制内皮损伤有助于改善脓毒症患者的器官功能和预后。细胞外囊泡（EV）作为细胞间通讯的重要载体，通过影响内皮屏障功能、黏附作用、凝血、血管生成、细胞死亡等过程在脓毒症血管内皮损伤中发挥了重要作用。本文对EV在脓毒症血管内皮损伤中的作用作一总结，以期进一步了解脓毒症的发病机制，并为脓毒症的治疗提供新的思路。